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神経科学・神経学の英和翻訳サンプル
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神経科学・神経学の英和翻訳/サービスレベル別翻訳サンプル

神経科学・神経学系のサンプルをサービスレベル別にご用意しました。各々のサービスの英和翻訳プロセスで原稿がどのように仕上がっていくかご確認ください。

Contact sports athletes are commonly exposed to concussions. In 1928, Harrison Martland, a New Jersey pathologist and medical examiner, described a series of symptoms in boxers, which he termed "punch drunk," that appeared to result from the repeated blows to the head experienced in the sport (Martland HS: Punch-drunk. JAMA 1928). "Nearly one half of the fighters who have stayed in the game long enough," were described to exhibit cognitive, behavioral, or motor abnormalities that were well known to lay persons within the boxing community and referred to as "punch-drunk syndrome." In 1937, the more formal term dementia pugilistica was introduced (Millspaugh 1937), emphasizing the severity of cognitive dysfunction in boxers. Boxers present with various symptoms indicative of damage to the pyramidal and extrapyramidal systems which manifest most often as disturbed gait and coordination, slurred speech, and tremors, as well as cerebral dysfunction causing cognitive impairments and neurobehavioral disturbances including suicide (Omalu et al. 2010a). By 1973, dementia pugilistica was replaced by the term chronic traumatic encephalopathy (CTE), a neuropathologically distinct disorder due to repetitive head trauma not only in boxers (McCrory et al. 2007) but also in other contact sports (Corsellis et al. 1973).

Microscopically, CTE is characterized by a unique pattern of extensive tau-immunoreactive NFTs primarily distributed in the frontal and temporal cortex (see Figure 2). In advanced cases, tau-immunoreactive inclusions in the limbic and paralimbic regions, diencephalon, brainstem, and subcortical white matter have also been reported (Stern et al. 2011). The specific soluble and insoluble tau isoforms that are found in the NFTs in CTE are indistinguishable from NFTs in AD (Schmidt et al. 2001) and the ratio of tau isoforms with four versus three microtubule binding repeats is approximately 1 in both diseases (McKee et al. 2009). In the hippocampus and entorhinal cortex, the NFT distribution is comparable to that observed in AD, with numerous NFTs in the CA1 field, subiculum and layer II and V of the entorhinal cortex (Hof et al. 1992). However, β-amyloid deposition is an inconstant feature in CTE, in contrast to the extensive β-amyloid plaques that characterize nearly all cases of AD. Approximately 50% of CTE patients lack significant β-amyloid plaque accumulation (McKee et al. 2009). In addition, when β-amyloid deposits do occur they are less dense than in AD (McKee et al. 2009). Moreover, the tau immunoreactive abnormalities in CTE tend to cluster at the depths of sulci, around small blood vessels, and in superficial cortical layers (Gavett et al. 2011; McKee et al. 2009). Thus, neuropathologically, the pattern of the neurofibrillary abnormalities is distinct from AD especially when considering the predominance of tau pathology over β-amyloid accumulation in affected regions of the brain.

(444)

https://springerplus.springeropen.com/articles/10.1186/2193-1801-1-2

https://www.springeropen.com/about/open-access

コンタクトスポーツのアスリートが振盪を患うことは多い。病理学者でもあり監察医でもあったニュージャージー州のハリソン・マートランド氏は、競技において繰り返し受ける頭部への打撃による結果と考えられ、「パンチドランカー」と自ら名付けたボクサーに見られる症候群について1928年に記述している(H. S. マートランド: JAMA 1928)。ボクシング・コミュニティにおいて一般的に知られ「拳闘酔態症候群」と呼ばれていた認知的、行動的、運動的異常は、「競技を十分長い期間続けてきた対象者の約半分」が患っていた。1937年には、ボクサーにおける認知機能障害の激しさを強調する拳闘家痴呆(dementia pugilistica)という名称がより正式な用語として紹介された(Millspaugh 1937)。様々な症状を患っているボクサーは、歩行障害や協調性運動における障害、吃音症、身体の震え、さらに認知障害、自殺を含む神経行動障害の元となる脳機能障害として最も頻繁に発現する錐体系や錐体外路系における損傷を示している(Omalu et al. 2010a)。1973年までには、拳闘家痴呆という名称は、ボクサーのみならず(McCrory et al. 2007)他のコンタクトスポーツ(Corsellis et al. 1973)においても発生する頭部外傷の繰り返しによる、神経病理学的に固有の疾患である慢性外傷性脳症(CTE)という名称に置き換えられた。

微視的な観点からは、CTEは、主に前頭皮質および側頭皮質に分布する厖大なタウ免疫反応性の神経原線維変化(NFT)の独特なパターンによって特徴付けられている(図2参照)。進行した症例では、大脳辺縁系および傍辺縁系域、間脳、脳幹、皮質下白質におけるタウ免疫反応性封入も報告されている(Stern et al. 2011)。CTEにおけるNFTに見られる特定の可溶性および不溶性タウアイソフォームをアルツハイマー病(AD)のNFTから区別することは不可能であり(Schmidt et al. 2001)、両疾患における4リピート対3リピート微小管結合のタウアイソフォームの割合もほぼ1である(McKee et al. 2009)。海馬および嗅内皮質では、NFTはADにおいて観察されるものと同等の分布を示すとともに、CA1領域、海馬台、嗅内皮質の第IIおよび第V層において多く存在している(Hof et al. 1992)。一方で、ほぼ全てのADの症例を特徴付けるβアミロイド斑の多さと比べ、βアミロイド沈着はCTEの不定的特徴である。CTE患者の約50%においてβアミロイド斑の有意な蓄積が確認されていない(McKee et al. 2009)。加えて、βアミロイド沈着が生じる場合も、その密度はADのそれと比べて低い(McKee et al. 2009)。さらに、CTEにおけるタウ免疫反応性異常は脳溝の奥、細毛血管周辺、表面的な皮質層に凝集する傾向にある(Gavett et al. 2011; McKee et al. 2009)。そのため、影響を受けている脳の領域におけるβアミロイド蓄積におけるタウ病理の優位性を特に考慮すると、神経病理学的には神経原線維的異常パターンはADとは別の疾患となる。

コンタクトスポーツのアスリートが振盪を患うことは多い。病理学者でもあり監察医でもあったニュージャージー州のハリソン・マートランド氏は、ボクシング競技におけるいて 繰り返し受ける頭部への反復打撃による結果と考えられ、「パンチドランカー」と自ら名付けたボクサーに見られる症候群について1928年に記述している(Martland H. S. マートランド: Punch drunk. JAMA 1928)。ボクシング・コミュニティにおいて一般的に知られ「拳闘酔態症候群」と呼ばれていた認知的、行動的、運動的異常は「競技を十分長い期間続けてきた対象者選手の約半分」が患っていた。1937年には、ボクサーにおける認知機能障害の激しさを強調するボクサー拳闘家痴呆(dementia pugilistica)という名称がより正式な用語として導入紹介され、ボクサーにおける認知機能障害の激しさを強調することとなった(Millspaugh 1937)。様々な症状を患っているボクサーは、歩行障害や協調性運動における障害、吃音症、身体の震えとして最も頻繁に発現する錐体系や錐体外路系への損傷を示唆する様々な症状、さらに認知障害、自殺を含む神経行動障害の元となるを引き起こす脳機能障害として最も頻繁に発現する錐体系や錐体外路系における損傷を示しているが現れる(Omalu et al. 2010a)。1973年までには、ボクサー拳闘家痴呆という名称は、ボクサーのみならず(McCrory et al. 2007)他のコンタクトスポーツ(Corsellis et al. 1973)においても発生する頭部外傷の繰り返しによる起こる神経病理学的に固有の疾患である慢性外傷性脳症(chronic traumatic encephalopathy; CTE)という名称に置き換えられた。

微視的な観点からは、CTEは、主に前頭皮質および側頭皮質に分布する厖大なタウ免疫反応性の神経原線維変化(NFT)の独特なパターンによって特徴付けられている(図2参照)。進行した症例では、大脳辺縁系および傍辺縁系域、間脳、脳幹、皮質下白質におけるでのタウ免疫反応性封入も報告されている(Stern et al. 2011)。CTEにおけるNFTに見られる特定の可溶性および不溶性タウアイソフォームをアルツハイマー病(AD)のNFTから区別することは不可能であり(Schmidt et al. 2001)、両疾患における4リピート対3リピート微小管結合のタウアイソフォームの割合もほぼ1である(McKee et al. 2009)。海馬および嗅内皮質では、NFTはADにおいて観察されるものと同等の分布を示すとともに、CA1領域、海馬台、嗅内皮質の第IIおよび第V層において多く存在している(Hof et al. 1992)。一方で、ほぼ全てのADの症例を特徴付けるβアミロイド斑の多さと比べ、βアミロイド沈着はCTEの不定的特徴である。CTE患者の約50%においてβアミロイド斑の有意な蓄積確認されていない(McKee et al. 2009)。加えて、βアミロイド沈着が生じる場合も、その密度はADのそれと比べて低い(McKee et al. 2009)。さらに、CTEにおけるタウ免疫反応性異常は脳溝の奥、細毛血管周辺、表面的な皮質層に凝集する傾向にある(Gavett et al. 2011; McKee et al. 2009)。そのため、影響を受けている脳の領域におけるβアミロイド蓄積におけるタウ病理のβアミロイド蓄積に対する優位性を特に考慮すると、神経病理学的にはCTE神経原線維的異常パターンはADとは別の疾患となる。

コンタクトスポーツのアスリートが脳震盪振盪患う受傷することは多い。病理学者でもあり監察医でもあったニュージャージー州のハリソン・マートランド氏は、競技において繰り返し受ける頭部への打撃による結果と考えられ、「パンチドランカー」と自ら名付けたボクサーに見られる症候群について1928年に記述している(H. S. マートランド: JAMA 1928)。ボクシング・コミュニティにおいて一般的に知られ「拳闘酔態症候群」と呼ばれていた認知的、行動的、運動的異常は、「競技を十分長い期間続けてきた対象者の約半分」が患っていた。1937年には、ボクサーにおける認知機能障害の激しさを強調する拳闘家痴呆(Dementia Pugilistica)という名称がより正式な用語として紹介された(Millspaugh 1937)。様々な症状を患っているボクサーは、歩行障害や協調性運動における障害、吃音症、身体の震え、さらに認知障害、自殺を含む神経行動障害の元となる脳機能障害として最も頻繁に発現する錐体系や錐体外路系における損傷を示している(Omalu et al. 2010a)。1973年までには、拳闘家痴呆という名称は、ボクサーのみならず(McCrory et al.  et al. 2007)他のコンタクトスポーツ(Corsellis et al.  et al. 1973)においても発生する頭部外傷の繰り返しによる、神経病理学的に固有の疾患である慢性外傷性脳症(Chronic Traumatic Encephalopathy; CTE)という名称に置き換えられた。

微視的な観点からは、CTEは、主に前頭皮質および側頭皮質に分布する厖大なタウ免疫反応性の神経原線維変化(NFT)の独特なパターンによって特徴付けられている(図2参照)。進行した症例では、大脳辺縁系および傍辺縁系域、間脳、脳幹、皮質下白質におけるタウ免疫反応性封入も報告されている(Stern et al.  et al. 2011)。CTEにおけるNFTに見られる特定の可溶性および不溶性タウアイソフォームをアルツハイマー病(AD)のNFTから区別することは不可能であり(Schmidt et al. 2001)、両疾患における4リピート対3リピート微小管結合のタウアイソフォームの割合もほぼ1である(McKee et al.  et al. 2009)。海馬および嗅内皮質では、NFTはADにおいて観察されるものと同等の分布を示すとともに、CA1領域、海馬台、嗅内皮質の第IIおよび第V層において多く存在している(Hof et al.  et al. 1992)。一方で、ほぼ全てのADの症例を特徴付けるβアミロイド斑の多さと比べ、βアミロイド沈着はCTEの不定的特徴である。CTE患者の約50%においてβアミロイド斑の有意な蓄積が確認されていない(McKee et al.  et al. 2009)。加えて、βアミロイド沈着が生じる場合も、その密度はADのそれと比べて低い(McKee et al.  et al. 2009)。さらに、CTEにおけるタウ免疫反応性異常は脳溝の奥、細毛血管周辺、表面的な皮質層に凝集する傾向にある(Gavett et al.  et al. 2011; McKee et al.  et al. 2009)。そのため、影響を受けている脳の領域におけるβアミロイド蓄積におけるタウ病理の優位性を特に考慮すると、神経病理学的には神経原線維的異常パターンはADとは別の疾患となる。

Contact sports athletes are commonly exposed to concussions. In 1928, Harrison Martland, a New Jersey pathologist and medical examiner, described a series of symptoms in boxers, which he termed "punch drunk," that appeared to result from the repeated blows to the head experienced in the sport (Martland HS: Punch-drunk. JAMA 1928). "Nearly one half of the fighters who have stayed in the game long enough," were described to exhibit cognitive, behavioral, or motor abnormalities that were well known to lay persons within the boxing community and referred to as "punch-drunk syndrome." In 1937, the more formal term dementia pugilistica was introduced (Millspaugh 1937), emphasizing the severity of cognitive dysfunction in boxers. Boxers present with various symptoms indicative of damage to the pyramidal and extrapyramidal systems which manifest most often as disturbed gait and coordination, slurred speech, and tremors, as well as cerebral dysfunction causing cognitive impairments and neurobehavioral disturbances including suicide (Omalu et al. 2010a). By 1973, dementia pugilistica was replaced by the term chronic traumatic encephalopathy (CTE), a neuropathologically distinct disorder due to repetitive head trauma not only in boxers (McCrory et al. 2007) but also in other contact sports (Corsellis et al. 1973).

Microscopically, CTE is characterized by a unique pattern of extensive tau-immunoreactive NFTs primarily distributed in the frontal and temporal cortex (see Figure 2). In advanced cases, tau-immunoreactive inclusions in the limbic and paralimbic regions, diencephalon, brainstem, and subcortical white matter have also been reported (Stern et al. 2011). The specific soluble and insoluble tau isoforms that are found in the NFTs in CTE are indistinguishable from NFTs in AD (Schmidt et al. 2001) and the ratio of tau isoforms with four versus three microtubule binding repeats is approximately 1 in both diseases (McKee et al. 2009). In the hippocampus and entorhinal cortex, the NFT distribution is comparable to that observed in AD, with numerous NFTs in the CA1 field, subiculum and layer II and V of the entorhinal cortex (Hof et al. 1992). However, β-amyloid deposition is an inconstant feature in CTE, in contrast to the extensive β-amyloid plaques that characterize nearly all cases of AD. Approximately 50% of CTE patients lack significant β-amyloid plaque accumulation (McKee et al. 2009). In addition, when β-amyloid deposits do occur they are less dense than in AD (McKee et al. 2009). Moreover, the tau immunoreactive abnormalities in CTE tend to cluster at the depths of sulci, around small blood vessels, and in superficial cortical layers (Gavett et al. 2011; McKee et al. 2009). Thus, neuropathologically, the pattern of the neurofibrillary abnormalities is distinct from AD especially when considering the predominance of tau pathology over β-amyloid accumulation in affected regions of the brain.

(444)

https://springerplus.springeropen.com/articles/10.1186/2193-1801-1-2

https://www.springeropen.com/about/open-access

コンタクトスポーツのアスリートが振盪を患うことは多い。病理学者でもあり監察医でもあったニュージャージー州のハリソン・マートランド氏は、競技において繰り返し受ける頭部への打撃による結果と考えられ、「パンチドランカー」と自ら名付けたボクサーに見られる症候群について1928年に記述している(H. S. マートランド: JAMA 1928)。ボクシング・コミュニティにおいて一般的に知られ「拳闘酔態症候群」と呼ばれていた認知的、行動的、運動的異常は、「競技を十分長い期間続けてきた対象者の約半分」が患っていた。1937年には、ボクサーにおける認知機能障害の激しさを強調する拳闘家痴呆(dementia pugilistica)という名称がより正式な用語として紹介された(Millspaugh 1937)。様々な症状を患っているボクサーは、歩行障害や協調性運動における障害、吃音症、身体の震え、さらに認知障害、自殺を含む神経行動障害の元となる脳機能障害として最も頻繁に発現する錐体系や錐体外路系における損傷を示している(Omalu et al. 2010a)。1973年までには、拳闘家痴呆という名称は、ボクサーのみならず(McCrory et al. 2007)他のコンタクトスポーツ(Corsellis et al. 1973)においても発生する頭部外傷の繰り返しによる、神経病理学的に固有の疾患である慢性外傷性脳症(CTE)という名称に置き換えられた。

微視的な観点からは、CTEは、主に前頭皮質および側頭皮質に分布する厖大なタウ免疫反応性の神経原線維変化(NFT)の独特なパターンによって特徴付けられている(図2参照)。進行した症例では、大脳辺縁系および傍辺縁系域、間脳、脳幹、皮質下白質におけるタウ免疫反応性封入も報告されている(Stern et al. 2011)。CTEにおけるNFTに見られる特定の可溶性および不溶性タウアイソフォームをアルツハイマー病(AD)のNFTから区別することは不可能であり(Schmidt et al. 2001)、両疾患における4リピート対3リピート微小管結合のタウアイソフォームの割合もほぼ1である(McKee et al. 2009)。海馬および嗅内皮質では、NFTはADにおいて観察されるものと同等の分布を示すとともに、CA1領域、海馬台、嗅内皮質の第IIおよび第V層において多く存在している(Hof et al. 1992)。一方で、ほぼ全てのADの症例を特徴付けるβアミロイド斑の多さと比べ、βアミロイド沈着はCTEの不定的特徴である。CTE患者の約50%においてβアミロイド斑の有意な蓄積が確認されていない(McKee et al. 2009)。加えて、βアミロイド沈着が生じる場合も、その密度はADのそれと比べて低い(McKee et al. 2009)。さらに、CTEにおけるタウ免疫反応性異常は脳溝の奥、細毛血管周辺、表面的な皮質層に凝集する傾向にある(Gavett et al. 2011; McKee et al. 2009)。そのため、影響を受けている脳の領域におけるβアミロイド蓄積におけるタウ病理の優位性を特に考慮すると、神経病理学的には神経原線維的異常パターンはADとは別の疾患となる。

コンタクトスポーツのアスリートが振盪を患うことは多い。病理学者でもあり監察医でもあったニュージャージー州のハリソン・マートランド氏は、ボクシング競技におけるいて 繰り返し受ける頭部への反復打撃による結果と考えられ、「パンチドランカー」と自ら名付けたボクサーに見られる症候群について1928年に記述している(Martland H. S. マートランド: Punch drunk. JAMA 1928)。ボクシング・コミュニティにおいて一般的に知られ「拳闘酔態症候群」と呼ばれていた認知的、行動的、運動的異常は「競技を十分長い期間続けてきた対象者選手の約半分」が患っていた。1937年には、ボクサーにおける認知機能障害の激しさを強調するボクサー拳闘家痴呆(dementia pugilistica)という名称がより正式な用語として導入紹介され、ボクサーにおける認知機能障害の激しさを強調することとなった(Millspaugh 1937)。様々な症状を患っているボクサーは、歩行障害や協調性運動における障害、吃音症、身体の震えとして最も頻繁に発現する錐体系や錐体外路系への損傷を示唆する様々な症状、さらに認知障害、自殺を含む神経行動障害の元となるを引き起こす脳機能障害として最も頻繁に発現する錐体系や錐体外路系における損傷を示しているが現れる(Omalu et al. 2010a)。1973年までには、ボクサー拳闘家痴呆という名称は、ボクサーのみならず(McCrory et al. 2007)他のコンタクトスポーツ(Corsellis et al. 1973)においても発生する頭部外傷の繰り返しによる起こる神経病理学的に固有の疾患である慢性外傷性脳症(chronic traumatic encephalopathy; CTE)という名称に置き換えられた。

 

微視的な観点からは、CTEは、主に前頭皮質および側頭皮質に分布する厖大なタウ免疫反応性の神経原線維変化(NFT)の独特なパターンによって特徴付けられている(図2参照)。進行した症例では、大脳辺縁系および傍辺縁系域、間脳、脳幹、皮質下白質におけるでのタウ免疫反応性封入も報告されている(Stern et al. 2011)。CTEにおけるNFTに見られる特定の可溶性および不溶性タウアイソフォームをアルツハイマー病(AD)のNFTから区別することは不可能であり(Schmidt et al. 2001)、両疾患における4リピート対3リピート微小管結合のタウアイソフォームの割合もほぼ1である(McKee et al. 2009)。海馬および嗅内皮質では、NFTADにおいて観察されるものと同等の分布を示すとともに、CA1領域、海馬台、嗅内皮質の第IIおよび第V層において多く存在している(Hof et al. 1992)。一方で、ほぼ全てのADの症例を特徴付けるβアミロイド斑の多さと比べ、βアミロイド沈着はCTEの不定的特徴である。CTE患者の約50%においてβアミロイド斑の有意な蓄積確認されていない(McKee et al. 2009)。加えて、βアミロイド沈着が生じる場合も、その密度はADのそれと比べて低い(McKee et al. 2009)。さらに、CTEにおけるタウ免疫反応性異常は脳溝の奥、細毛血管周辺、表面的な皮質層に凝集する傾向にある(Gavett et al. 2011; McKee et al. 2009)。そのため、影響を受けている脳の領域におけるβアミロイド蓄積におけるタウ病理のβアミロイド蓄積に対する優位性を特に考慮すると、神経病理学的にはCTE神経原線維的異常パターンはADとは別の疾患となる。

Contact sports athletes are commonly exposed to concussions. In 1928, Harrison Martland, a New Jersey pathologist and medical examiner, described a series of symptoms in boxers, which he termed "punch drunk," that appeared to result from the repeated blows to the head experienced in the sport (Martland HS: Punch-drunk. JAMA 1928). "Nearly one half of the fighters who have stayed in the game long enough," were described to exhibit cognitive, behavioral, or motor abnormalities that were well known to lay persons within the boxing community and referred to as "punch-drunk syndrome." In 1937, the more formal term dementia pugilistica was introduced (Millspaugh 1937), emphasizing the severity of cognitive dysfunction in boxers. Boxers present with various symptoms indicative of damage to the pyramidal and extrapyramidal systems which manifest most often as disturbed gait and coordination, slurred speech, and tremors, as well as cerebral dysfunction causing cognitive impairments and neurobehavioral disturbances including suicide (Omalu et al. 2010a). By 1973, dementia pugilistica was replaced by the term chronic traumatic encephalopathy (CTE), a neuropathologically distinct disorder due to repetitive head trauma not only in boxers (McCrory et al. 2007) but also in other contact sports (Corsellis et al. 1973).

Microscopically, CTE is characterized by a unique pattern of extensive tau-immunoreactive NFTs primarily distributed in the frontal and temporal cortex (see Figure 2). In advanced cases, tau-immunoreactive inclusions in the limbic and paralimbic regions, diencephalon, brainstem, and subcortical white matter have also been reported (Stern et al. 2011). The specific soluble and insoluble tau isoforms that are found in the NFTs in CTE are indistinguishable from NFTs in AD (Schmidt et al. 2001) and the ratio of tau isoforms with four versus three microtubule binding repeats is approximately 1 in both diseases (McKee et al. 2009). In the hippocampus and entorhinal cortex, the NFT distribution is comparable to that observed in AD, with numerous NFTs in the CA1 field, subiculum and layer II and V of the entorhinal cortex (Hof et al. 1992). However, β-amyloid deposition is an inconstant feature in CTE, in contrast to the extensive β-amyloid plaques that characterize nearly all cases of AD. Approximately 50% of CTE patients lack significant β-amyloid plaque accumulation (McKee et al. 2009). In addition, when β-amyloid deposits do occur they are less dense than in AD (McKee et al. 2009). Moreover, the tau immunoreactive abnormalities in CTE tend to cluster at the depths of sulci, around small blood vessels, and in superficial cortical layers (Gavett et al. 2011; McKee et al. 2009). Thus, neuropathologically, the pattern of the neurofibrillary abnormalities is distinct from AD especially when considering the predominance of tau pathology over β-amyloid accumulation in affected regions of the brain.

(444)

https://springerplus.springeropen.com/articles/10.1186/2193-1801-1-2

https://www.springeropen.com/about/open-access

コンタクトスポーツのアスリートが振盪を患うことは多い。病理学者でもあり監察医でもあったニュージャージー州のハリソン・マートランド氏は、競技において繰り返し受ける頭部への打撃による結果と考えられ、「パンチドランカー」と自ら名付けたボクサーに見られる症候群について1928年に記述している(H. S. マートランド: JAMA 1928)。ボクシング・コミュニティにおいて一般的に知られ「拳闘酔態症候群」と呼ばれていた認知的、行動的、運動的異常は、「競技を十分長い期間続けてきた対象者の約半分」が患っていた。1937年には、ボクサーにおける認知機能障害の激しさを強調する拳闘家痴呆(dementia pugilistica)という名称がより正式な用語として紹介された(Millspaugh 1937)。様々な症状を患っているボクサーは、歩行障害や協調性運動における障害、吃音症、身体の震え、さらに認知障害、自殺を含む神経行動障害の元となる脳機能障害として最も頻繁に発現する錐体系や錐体外路系における損傷を示している(Omalu et al. 2010a)。1973年までには、拳闘家痴呆という名称は、ボクサーのみならず(McCrory et al. 2007)他のコンタクトスポーツ(Corsellis et al. 1973)においても発生する頭部外傷の繰り返しによる、神経病理学的に固有の疾患である慢性外傷性脳症(CTE)という名称に置き換えられた。

 

微視的な観点からは、CTEは、主に前頭皮質および側頭皮質に分布する厖大なタウ免疫反応性の神経原線維変化(NFT)の独特なパターンによって特徴付けられている(図2参照)。進行した症例では、大脳辺縁系および傍辺縁系域、間脳、脳幹、皮質下白質におけるタウ免疫反応性封入も報告されている(Stern et al. 2011)。CTEにおけるNFTに見られる特定の可溶性および不溶性タウアイソフォームをアルツハイマー病(AD)のNFTから区別することは不可能であり(Schmidt et al. 2001)、両疾患における4リピート対3リピート微小管結合のタウアイソフォームの割合もほぼ1である(McKee et al. 2009)。海馬および嗅内皮質では、NFTはADにおいて観察されるものと同等の分布を示すとともに、CA1領域、海馬台、嗅内皮質の第IIおよび第V層において多く存在している(Hof et al. 1992)。一方で、ほぼ全てのADの症例を特徴付けるβアミロイド斑の多さと比べ、βアミロイド沈着はCTEの不定的特徴である。CTE患者の約50%においてβアミロイド斑の有意な蓄積が確認されていない(McKee et al. 2009)。加えて、βアミロイド沈着が生じる場合も、その密度はADのそれと比べて低い(McKee et al. 2009)。さらに、CTEにおけるタウ免疫反応性異常は脳溝の奥、細毛血管周辺、表面的な皮質層に凝集する傾向にある(Gavett et al. 2011; McKee et al. 2009)。そのため、影響を受けている脳の領域におけるβアミロイド蓄積におけるタウ病理の優位性を特に考慮すると、神経病理学的には神経原線維的異常パターンはADとは別の疾患となる。

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