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細胞学(ガン)の英和翻訳サンプル
医学・医療チームが対応する英日翻訳・英文校正

細胞学(ガン)の英和翻訳/サービスレベル別翻訳サンプル

細胞学(ガン)系のサンプルをサービスレベル別にご用意しました。各々のサービスの英和翻訳プロセスで原稿がどのように仕上がっていくかご確認ください。

SOX2 amplification in cancer

Tumor development occurs when a cell accumulates genetic alterations that modify normal cell cycle progression. There are several means of genetic aberrations including gene deletions or gene amplification. Gene amplification is defined as a copy number increase of a particular chromosomal region. SOX2 amplification is due to multiplication of the 3q26.3 gene locus. SOX2 amplification has previously been found in several cancer types including glioblastoma, small-cell lung cancer (SCLC) and many forms of squamous cell carcinoma (SCC). A summary of SOX2 amplification in various cancer types with corresponding references can be found in Table 1.

The latest SOX2 studies have focused on the co-amplification of SOX2 with other critical genes. Justilien and colleagues revealed the co-amplification of two oncogenes, PRKCI and SOX2, is responsible for the cancer stem cell phenotype seen in lung squamous cell carcinoma (LSCC). Moreover, another study performed FISH analysis in 447 resected non-small cell lung cancer (NSCLC) tissue samples and SOX2 amplification was associated with increased gene copy number of FGFR1 and PI3KCA genes.

SOX2’s involvement in cancer cell physiology varies between cancer types

As described by Hanahan and Weinberg, cancer is a disease characterized by determined hallmarks some of which are: sustained proliferative signaling, activation of invasion and metastasis, and evasion of cell death. Studies have strongly associated SOX2 to these respective cancer hallmarks and thus far SOX2 has been shown to promote cellular proliferation (breast, prostate, pancreatic and cervical cancers), evade apoptotic signals (prostate, gastric cancer and NSCLC) and promote invasion, migration and metastasis (melanoma, colorectal, glioma, gastric, ovarian cancer and hepatocellular carcinoma). We summarized SOX2 amplification and resulting alterations in cellular functions in all cancer types in Table 1 and showed examples of SOX2’s role in oncogenic signaling in Figure 2. Below we highlight a few functional examples of SOX2 in cancer before we review the latest SOX2 research in different aspects of cancer physiology including: cellular proliferation, apoptosis and invasion/migration/metastasis. For a complementary and closer examination into SOX2 and oncogenic signaling, protein-protein interactions and miRNAs see review by Liu et al.

 (343)

https://clintransmed.springeropen.com/articles/10.1186/2001-1326-3-19

https://www.springeropen.com/about/open-access

癌におけるSOX 2の増殖

腫瘍の進行は正常細胞の周期進行を変更する遺伝的変化が細胞内に集積することにより進む。遺伝子異常は遺伝子の欠失や増幅などによってもたらされる。遺伝子増幅は、特定の染色体領域のコピー数の増加により定義される。SOX2の増幅は3q26.3遺伝子座の増殖によりもたらされる。SOX 2 の増幅は神経膠芽腫、即ち肺小細胞癌(sclc) や扁平上皮癌(SCLC)の多くの種の癌で確認されている。異なる種の癌におけるSOX2の増幅をまとめたものを表1に示す。

最新のSOX2研究は他の重要な遺伝子を持つSOX2との共同増幅に焦点を当てている。ジャスティリアンらの研究グループは肺扁平上皮癌(LSCC)に見られる癌幹細胞表現型に関与する二つの癌遺伝子、PRKCIとSOX2の共同増幅を明らかにしている。さらに、別の研究グループは計447つの非小細胞肺癌切除サンプルに対してFISH解析を行い、FGFR1とPI3KCA遺伝子の遺伝子コピー増加にSOX2増幅が関与していることを明らかにしている。

癌の種類により癌細胞生理学におけるSOX2の関連性は異なる。

ハナハンとワインバーグにより説明されている通り、癌とは持続的な増殖シグナル、浸潤と転移の活性化、細胞死の回避等の決定特質により特徴付けられる疾患である。これまでの研究によりこれら癌の特質にSOX2が深く関与していることが分かって来ている。即ち、SOX2は細胞増殖(乳房癌、前立腺癌、膵臓癌や子宮頸部癌)、アポトーシスシグナルの回避(前立腺、胃癌、非小細胞肺癌)、及び癌の侵入/移動/転移(悪性黒色腫、神経膠腫、大腸癌、胃癌、卵巣癌と肝細胞癌)を促進することが判明している。SOX2増幅とその結果引き起こされる全ての癌種における細胞機能の変化を表1にまとめた。また、発癌シグナル伝達におけるSOX2の役割の例を図2に示した。我々は、細胞増殖、アポトーシス及び侵入/移動/転移等の癌の生理機能の様々な側面における最新のSOX2研究を見直すにあたり、以下に癌における幾つかのSOX2の機能例を示す。SOX2、発癌シグナル伝達、タンパク質間相互作用及びmiRNAに関する補足とより詳細な考察についてはLiu et alによるレビューを確認されたい。

癌におけるSOX 2の増殖

腫瘍の進行は正常細胞の細胞周期進行を変更する遺伝的遺伝子変化が細胞内に集積することにより進む。遺伝子異常は遺伝子の欠失や増幅などによってもたらされる。遺伝子増幅は、特定の染色体領域のコピー数の増加により定義される。SOX2の増幅は3q26.3遺伝子座の増殖によりもたらされる。これまでに、SOX 2 の増幅は神経膠芽腫、即ち小細胞癌(SCLCsclc) や多くの型の扁平上皮癌(SCCSCLCなどの多数多くの種の癌で確認されている。異なる種の癌におけるSOX2の増幅をまとめたものを表1に示す。

最新のSOX2研究は他の重要な遺伝子を持つSOX2との共同増幅に焦点を当てている。ジャスティリアンらの研究グループは肺扁平上皮癌(LSCC)に見られる癌幹細胞表現型に関与する二つの癌遺伝子、PRKCISOX2の共同増幅を明らかにしている。さらに、別の研究グループは計447つの非小細胞肺癌切除サンプルに対してFISH解析を行い、FGFR1PI3KCA遺伝子の遺伝子コピー増加にSOX2増幅が関与していることを明らかにしている。

癌の種類により癌細胞生理学におけるSOX2の関連性は異なる。

ハナハンとワインバーグにより説明されている通り、癌とは持続的な増殖シグナル、浸潤と転移の活性化、細胞死の回避等の決定特質により特徴付けられる疾患である。これまでの研究によりこれら癌の特質にSOX2が深く関与していることが分かって来ている。即ち、SOX2は細胞増殖(乳房癌、前立腺癌、膵臓癌や子宮頸部癌)、アポトーシスシグナルの回避(前立腺、胃癌、非小細胞肺癌)、及び癌の侵入/移動/転移(悪性黒色腫、大腸癌、神経膠腫、大腸癌、胃癌、卵巣癌と肝細胞癌)を促進することが判明している。SOX2増幅とその結果引き起こされる全ての癌種における細胞機能の変化を表1にまとめた。また、発癌シグナル伝達におけるSOX2の役割の例を図2に示した。我々は、細胞増殖、アポトーシス及び侵入/移動/転移等の癌の生理機能の様々な側面における最新のSOX2研究を見直すにあたり、以下に癌における幾つかのSOX2の機能例を示す。SOX2、発癌シグナル伝達、タンパク質間相互作用及びmiRNAに関する補足とより詳細な考察についてはLiu et alによるレビューを確認されたい。

癌におけるSOX 2の増殖

腫瘍の進行は正常細胞の周期進行を変更する遺伝的変化遺伝変化が細胞内に集積することにより進む。遺伝子異常は遺伝子の欠失や増幅などによってもたらされる。遺伝子増幅は、特定の染色体領域のコピー数の増加により定義される。SOX2の増幅は3q26.3遺伝子座の増殖によりもたらされる。SOX 2 の増幅は神経膠芽腫、即ち肺小細胞癌(sclcSCLS) や多くの扁平上皮癌(SCLC)の多くのを含むいくつかの種の癌で確認されている。異なる種の癌におけるSOX2の増幅をまとめたものを表1に示す。

最新のSOX2研究は他の重要な遺伝子を持つSOX2との共同増幅に焦点を当てている。ジャスティリアンらの研究グループは肺扁平上皮癌(LSCC)に見られる癌幹細胞表現型に関与する二つの癌遺伝子、PRKCIとSOX2の共同増幅を明らかにしている。さらに、別の研究グループは計447つの非小細胞肺癌切除サンプルに対してFISH解析を行い、FGFR1とPI3KCA遺伝子の遺伝子コピー増加にSOX2増幅が関与していることを明らかにしている。

癌の種類により癌細胞生理学におけるSOX2の関連性は異なる。

ハナハンとワインバーグにより説明されている通り、癌とは持続的な増殖シグナル、浸潤と転移の活性化、細胞死の回避等の決定特質により特徴付けられる疾患である。これまでの研究によりこれら癌の特質にSOX2が深く関与していることが分かって来ている。即ち、SOX2は細胞増殖(乳房癌、前立腺癌、膵臓癌や子宮頸部癌)、アポトーシスシグナルの回避(前立腺、胃癌、非小細胞肺癌)、及び癌の侵入/移動/転移(悪性黒色腫、神経膠腫、大腸癌、胃癌、卵巣癌と肝細胞癌)を促進することが判明している。SOX2増幅とその結果引き起こされる全ての癌種における細胞機能の変化を表1にまとめた。また、発癌シグナル伝達におけるSOX2の役割の例を図2に示した。我々は、細胞増殖、アポトーシス及び侵入/移動/転移等の癌の生理機能の様々な側面における最新のSOX2研究を見直すにあたり、以下に癌における幾つかのSOX2の機能例を示す。SOX2、発癌シグナル伝達、タンパク質間相互作用及びmiRNAに関する補足とより詳細な考察についてはLiu et alによるレビューを確認されたい。

SOX2 amplification in cancer

Tumor development occurs when a cell accumulates genetic alterations that modify normal cell cycle progression. There are several means of genetic aberrations including gene deletions or gene amplification. Gene amplification is defined as a copy number increase of a particular chromosomal region. SOX2 amplification is due to multiplication of the 3q26.3 gene locus. SOX2 amplification has previously been found in several cancer types including glioblastoma, small-cell lung cancer (SCLC) and many forms of squamous cell carcinoma (SCC). A summary of SOX2 amplification in various cancer types with corresponding references can be found in Table 1.

The latest SOX2 studies have focused on the co-amplification of SOX2 with other critical genes. Justilien and colleagues revealed the co-amplification of two oncogenes, PRKCI and SOX2, is responsible for the cancer stem cell phenotype seen in lung squamous cell carcinoma (LSCC). Moreover, another study performed FISH analysis in 447 resected non-small cell lung cancer (NSCLC) tissue samples and SOX2 amplification was associated with increased gene copy number of FGFR1 and PI3KCA genes.

SOX2’s involvement in cancer cell physiology varies between cancer types

As described by Hanahan and Weinberg, cancer is a disease characterized by determined hallmarks some of which are: sustained proliferative signaling, activation of invasion and metastasis, and evasion of cell death. Studies have strongly associated SOX2 to these respective cancer hallmarks and thus far SOX2 has been shown to promote cellular proliferation (breast, prostate, pancreatic and cervical cancers), evade apoptotic signals (prostate, gastric cancer and NSCLC) and promote invasion, migration and metastasis (melanoma, colorectal, glioma, gastric, ovarian cancer and hepatocellular carcinoma). We summarized SOX2 amplification and resulting alterations in cellular functions in all cancer types in Table 1 and showed examples of SOX2’s role in oncogenic signaling in Figure 2. Below we highlight a few functional examples of SOX2 in cancer before we review the latest SOX2 research in different aspects of cancer physiology including: cellular proliferation, apoptosis and invasion/migration/metastasis. For a complementary and closer examination into SOX2 and oncogenic signaling, protein-protein interactions and miRNAs see review by Liu et al.

 (343)

https://clintransmed.springeropen.com/articles/10.1186/2001-1326-3-19

https://www.springeropen.com/about/open-access

癌におけるSOX 2の増殖

腫瘍の進行は正常細胞の周期進行を変更する遺伝的変化が細胞内に集積することにより進む。遺伝子異常は遺伝子の欠失や増幅などによってもたらされる。遺伝子増幅は、特定の染色体領域のコピー数の増加により定義される。SOX2の増幅は3q26.3遺伝子座の増殖によりもたらされる。SOX 2 の増幅は神経膠芽腫、即ち肺小細胞癌(sclc) や扁平上皮癌(SCLC)の多くの種の癌で確認されている。異なる種の癌におけるSOX2の増幅をまとめたものを表1に示す。

最新のSOX2研究は他の重要な遺伝子を持つSOX2との共同増幅に焦点を当てている。ジャスティリアンらの研究グループは肺扁平上皮癌(LSCC)に見られる癌幹細胞表現型に関与する二つの癌遺伝子、PRKCIとSOX2の共同増幅を明らかにしている。さらに、別の研究グループは計447つの非小細胞肺癌切除サンプルに対してFISH解析を行い、FGFR1とPI3KCA遺伝子の遺伝子コピー増加にSOX2増幅が関与していることを明らかにしている。

 

癌の種類により癌細胞生理学におけるSOX2の関連性は異なる。

ハナハンとワインバーグにより説明されている通り、癌とは持続的な増殖シグナル、浸潤と転移の活性化、細胞死の回避等の決定特質により特徴付けられる疾患である。これまでの研究によりこれら癌の特質にSOX2が深く関与していることが分かって来ている。即ち、SOX2は細胞増殖(乳房癌、前立腺癌、膵臓癌や子宮頸部癌)、アポトーシスシグナルの回避(前立腺、胃癌、非小細胞肺癌)、及び癌の侵入/移動/転移(悪性黒色腫、神経膠腫、大腸癌、胃癌、卵巣癌と肝細胞癌)を促進することが判明している。SOX2増幅とその結果引き起こされる全ての癌種における細胞機能の変化を表1にまとめた。また、発癌シグナル伝達におけるSOX2の役割の例を図2に示した。我々は、細胞増殖、アポトーシス及び侵入/移動/転移等の癌の生理機能の様々な側面における最新のSOX2研究を見直すにあたり、以下に癌における幾つかのSOX2の機能例を示す。SOX2、発癌シグナル伝達、タンパク質間相互作用及びmiRNAに関する補足とより詳細な考察についてはLiu et alによるレビューを確認されたい。

癌におけるSOX 2の増殖

腫瘍の進行は正常細胞の細胞周期進行を変更する遺伝的遺伝子変化が細胞内に集積することにより進む。遺伝子異常は遺伝子の欠失や増幅などによってもたらされる。遺伝子増幅は、特定の染色体領域のコピー数の増加により定義される。SOX2の増幅は3q26.3遺伝子座の増殖によりもたらされる。これまでに、SOX 2 の増幅は神経膠芽腫、即ち小細胞癌(SCLCsclc 多くの型の扁平上皮癌(SCCSCLCなどの多数多くの種の癌で確認されている。異なる種の癌におけるSOX2の増幅をまとめたものを表1に示す。

 

最新のSOX2研究は他の重要な遺伝子を持つSOX2との共同増幅に焦点を当てている。ジャスティリアンらの研究グループは肺扁平上皮癌(LSCC)に見られる癌幹細胞表現型に関与する二つの癌遺伝子、PRKCISOX2の共同増幅を明らかにしている。さらに、別の研究グループは計447つの非小細胞肺癌切除サンプルに対してFISH解析を行い、FGFR1PI3KCA遺伝子の遺伝子コピー増加にSOX2増幅が関与していることを明らかにしている。

 

癌の種類により癌細胞生理学におけるSOX2の関連性は異なる。

ハナハンとワインバーグにより説明されている通り、癌とは持続的な増殖シグナル、浸潤と転移の活性化、細胞死の回避等の決定特質により特徴付けられる疾患である。これまでの研究によりこれら癌の特質にSOX2が深く関与していることが分かって来ている。即ち、SOX2は細胞増殖(乳房癌、前立腺癌、膵臓癌や子宮頸部癌)、アポトーシスシグナルの回避(前立腺、胃癌、非小細胞肺癌)、及び癌の侵入/移動/転移(悪性黒色腫、大腸癌、神経膠腫、大腸癌、胃癌、卵巣癌と肝細胞癌)を促進することが判明している。SOX2増幅とその結果引き起こされる全ての癌種における細胞機能の変化を表1にまとめた。また、発癌シグナル伝達におけるSOX2の役割の例を図2に示した。我々は、細胞増殖、アポトーシス及び侵入/移動/転移等の癌の生理機能の様々な側面における最新のSOX2研究を見直すにあたり、以下に癌における幾つかのSOX2の機能例を示す。SOX2、発癌シグナル伝達、タンパク質間相互作用及びmiRNAに関する補足とより詳細な考察についてはLiu et alによるレビューを確認されたい。

SOX2 amplification in cancer

Tumor development occurs when a cell accumulates genetic alterations that modify normal cell cycle progression. There are several means of genetic aberrations including gene deletions or gene amplification. Gene amplification is defined as a copy number increase of a particular chromosomal region. SOX2 amplification is due to multiplication of the 3q26.3 gene locus. SOX2 amplification has previously been found in several cancer types including glioblastoma, small-cell lung cancer (SCLC) and many forms of squamous cell carcinoma (SCC). A summary of SOX2 amplification in various cancer types with corresponding references can be found in Table 1.

The latest SOX2 studies have focused on the co-amplification of SOX2 with other critical genes. Justilien and colleagues revealed the co-amplification of two oncogenes, PRKCI and SOX2, is responsible for the cancer stem cell phenotype seen in lung squamous cell carcinoma (LSCC). Moreover, another study performed FISH analysis in 447 resected non-small cell lung cancer (NSCLC) tissue samples and SOX2 amplification was associated with increased gene copy number of FGFR1 and PI3KCA genes.

SOX2’s involvement in cancer cell physiology varies between cancer types

As described by Hanahan and Weinberg, cancer is a disease characterized by determined hallmarks some of which are: sustained proliferative signaling, activation of invasion and metastasis, and evasion of cell death. Studies have strongly associated SOX2 to these respective cancer hallmarks and thus far SOX2 has been shown to promote cellular proliferation (breast, prostate, pancreatic and cervical cancers), evade apoptotic signals (prostate, gastric cancer and NSCLC) and promote invasion, migration and metastasis (melanoma, colorectal, glioma, gastric, ovarian cancer and hepatocellular carcinoma). We summarized SOX2 amplification and resulting alterations in cellular functions in all cancer types in Table 1 and showed examples of SOX2’s role in oncogenic signaling in Figure 2. Below we highlight a few functional examples of SOX2 in cancer before we review the latest SOX2 research in different aspects of cancer physiology including: cellular proliferation, apoptosis and invasion/migration/metastasis. For a complementary and closer examination into SOX2 and oncogenic signaling, protein-protein interactions and miRNAs see review by Liu et al.

 (343)

https://clintransmed.springeropen.com/articles/10.1186/2001-1326-3-19

https://www.springeropen.com/about/open-access

癌におけるSOX 2の増殖

腫瘍の進行は正常細胞の周期進行を変更する遺伝的変化が細胞内に集積することにより進む。遺伝子異常は遺伝子の欠失や増幅などによってもたらされる。遺伝子増幅は、特定の染色体領域のコピー数の増加により定義される。SOX2の増幅は3q26.3遺伝子座の増殖によりもたらされる。SOX 2 の増幅は神経膠芽腫、即ち肺小細胞癌(sclc や扁平上皮癌(SCLC)の多くの種の癌で確認されている。異なる種の癌におけるSOX2の増幅をまとめたものを表1に示す。

 

最新のSOX2研究は他の重要な遺伝子を持つSOX2との共同増幅に焦点を当てている。ジャスティリアンらの研究グループは肺扁平上皮癌(LSCC)に見られる癌幹細胞表現型に関与する二つの癌遺伝子、PRKCISOX2の共同増幅を明らかにしている。さらに、別の研究グループは計447つの非小細胞肺癌切除サンプルに対してFISH解析を行い、FGFR1PI3KCA遺伝子の遺伝子コピー増加にSOX2増幅が関与していることを明らかにしている。

 

癌の種類により癌細胞生理学におけるSOX2の関連性は異なる。

ハナハンとワインバーグにより説明されている通り、癌とは持続的な増殖シグナル、浸潤と転移の活性化、細胞死の回避等の決定特質により特徴付けられる疾患である。これまでの研究によりこれら癌の特質にSOX2が深く関与していることが分かって来ている。即ち、SOX2は細胞増殖(乳房癌、前立腺癌、膵臓癌や子宮頸部癌)、アポトーシスシグナルの回避(前立腺、胃癌、非小細胞肺癌)、及び癌の侵入/移動/転移(悪性黒色腫、神経膠腫、大腸癌、胃癌、卵巣癌と肝細胞癌)を促進することが判明している。SOX2増幅とその結果引き起こされる全ての癌種における細胞機能の変化を表1にまとめた。また、発癌シグナル伝達におけるSOX2の役割の例を図2に示した。我々は、細胞増殖、アポトーシス及び侵入/移動/転移等の癌の生理機能の様々な側面における最新のSOX2研究を見直すにあたり、以下に癌における幾つかのSOX2の機能例を示す。SOX2、発癌シグナル伝達、タンパク質間相互作用及びmiRNAに関する補足とより詳細な考察についてはLiu et alによるレビューを確認されたい。

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